NEUROPATIA DIABETICA

Neuropatía diabética neuropatía o trastorno neuropático el cual se asocia diabetes mellitus. Esta patologia, se piensa que es resultado de una lesión microvascular diabética que involucra los vasos sanguineos menores que irrigan los nervios. Los patologias relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen parálisis del nervio oculomotor; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal.

Patología patogenia

Hay cuatro factores probablemente implicados en el desarrollo de la neuropatía diabética:

1. enfermedad microvascular,
2. producto final avanzado de glicolización,
3. quinasa de proteína C, y
4. vía del poliol o aldosa reductasa.

 Microvascular

Las enfermedades vasculares y de los nervios están estrechamente relacionadas. Los Vasos sanguíneos dependen del funcionamiento normal de los nervios, los cuales dependen del adecuado flujo sanguíneo. El primer cambio patológico en la microvascularización es la vasoconstricción. Comforme la enfermedad progresa, los correlativos neuronales de la disfunción de cerca con el desarrollo de las anormalidades vasculares, por ejemplo engrosamiento de la membrana capilar y hiperplasia endotelial, que contribuyen ha disminuido tensión del oxígeno y hipoxia. Isquemia neuronal es una característica establecida de la neuropatía diabética. Vasodilatador los agentes (v.g., Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina s, α1-antagonistas) pueden llevar a las mejoras substanciales en neuronal flujo de sangre, con mejoras correspondientes adentro velocidades de la conducción del nervio. Así, la disfunción microvascular ocurre temprano en diabetes, es paralelo a la progresión de la disfunción de los nervios, y puede ser suficiente apoyar la severidad de los cambios estructurales, funcionales, y clínicos observados en neuropatía diabética.

Glicosilación avanzada

De los productos finales los niveles intracelulares elevados de glucosa causan enlaces covalentes no enzimáticos con las proteínas alterando su estructura y destruyendo su función. Algunas de estas proteínas glicosidadas se han implicado en la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones de largo plazo de la diabetes.

 De la proteína quinasa C (PKC)

Se implica en la patología de la neuropatía diabética. Los niveles crecientes de glucosa causan un aumento en intracelular diglicérido, que activa PKC. Los inhibidores adentro el modelo animals de PKC aumentarán velocidad de la conducción del nervio aumentando el flujo de sangre neuronal.